При каких процессах образуется атф. Атф и ее роль в обмене веществ

Энергетика мышечной деятельности

Как уже указывалось, обе фазы мышечной деятельности - сокращение и расслабление - протекают при обязательном использовании энергии, которая выделяется при гидролизе АТФ.

Однако запасы АТФ в мышечных клетках незначительны (в покое концентрация АТФ в мышцах около 5 ммоль/л), и их достаточно для мышечной работы в течение 1-2 с. Поэтому для обеспечения более продолжительной мышечной деятельности в мышцах должно происходить пополнение запасов АТФ. Образование АТФ в мышечных клетках непосредственно во время физической работы называется ресинтезом АТФ и идет с потреблением энергии.

Таким образом, при функционировании мышц в них одновременно протекают два процесса: гидролиз АТФ, дающий необходимую энергию для сокращения и расслабления, и ресинтез АТФ, восполняющий потери этого вещества. Если для обеспечения мышечного сокращения и расслабления используется только химическая энергия АТФ, то для ресинтеза АТФ пригодна химическая энергия самых разнообразных соединений: углеводов, жиров, аминокислот и креатинфосфата.

Строение и биологическая роль АТФ

Аденозинтрифосфат (АТФ) является нуклеотидом. Молекула АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты) состоит из азотистого основания аденина, пятиуглеродного сахара рибозы и трех остатков фосфорной кислоты, соединенных между собой макроэргической связью. При ее гидролизе высвобождается большое количество энергии. АТФ является основным макроэргом клетки, аккумулятором энергии в виде энергии высокоэнергетических химических связей.

В физиологических условиях, т. е. при тех условиях, которые имеются в живой клетке, расщепление моля АТФ (506 г) сопровождается выделением 12 ккал, или 50 кДж энергии.

Пути образования АТФ

Аэробное окисление (тканевое дыхание)

Синонимы: окислительное фосфорилирование, дыхательное фосфорилирование, аэробное фосфорилирование.

Протекает этот путь в митохондриях.

Цикл трикарбоновых кислот впервые был открыт английским биохимиком Г. Кребсом (рис. 4).

Первая реакция катализируется ферментом цитрат-синтазой, при этом ацетильная группа ацетил-КоА конденсируется с оксалоацетатом, в результате чего образуется лимонная кислота. По-видимому, в данной реакции в качестве промежуточного продукта образуется связанный с ферментом цитрил-КоА. Затем последний самопроизвольно и необратимо гидролизуется с образованием цитрата и НS-КоА.

В результате второй реакции образовавшаяся лимонная кислота подвергается дегидратированию с образованием цис-аконитовой кислоты, которая, присоединяя молекулу воды, переходит в изолимонную кислоту (изоцитрат). Катализирует эти обратимые реакции гидратации- дегидратации фермент аконитатгидратаза (аконитаза). В результате происходит взаимоперемещение Н и ОН в молекуле цитрата.

Рис. 4. Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса)

Третья реакция, по-видимому, лимитирует скорость цикла Кребса. Изолимонная кислота дегидрируется в присутствии НАД-зависимой изоцитратдегидрогеназы. В ходе изоцитратдегидрогеназной реакции изолимонная кислота одновременно декарбоксилируется. НАД-зависимая изоцитратдегидрогеназа является аллостерическим ферментом, которому в качестве специфического активатора необходим АДФ. Кроме того, фермент для проявления своей активности нуждается в ионах или .

Во время четвертой реакции происходит окислительное декарбоксилирование α-кетоглутаровой кислоты с образованием высокоэнергетического соединения сукцинил-КоА. По механизму эта реакция схожа с реакцией окислительного декарбоксилирования пирувата до ацетил-КоА; α-кетоглутаратдегидрогеназный комплекс напоминает по своей структуре пируватдегидрогеназный комплекс. Как в одном, так и в другом случае в реакции принимают участие 5 коферментов: ТПФ, амид липоевой кислоты, НS-КоА, ФАД и НАД+.

Пятая реакция катализируется ферментом сукцинил-КоА- синтетазой. В ходе этой реакции сукцинил-КоА при участии ГТФ и неорганического фосфата превращается в янтарную кислоту (сукцинат). Одновременно происходит образование высокоэргической фосфатной связи ГТФ за счет высокоэргической тиоэфирной связи сукцинил-КоА.

В результате шестой реакции сукцинат дегидрируется в фумаровую кислоту. Окисление сукцината катализируется сукцинатдегидрогеназой,

в молекуле которой с белком прочно (ковалентно) связан кофермент ФАД. В свою очередь, сукцинатдегидрогеназа прочно связана с внутренней митохондриальной мембраной.

Седьмая реакция осуществляется под влиянием фермента фумаратгидратазы (фумаразы). Образовавшаяся при этом фумаровая кислота гидратируется, продуктом реакции является яблочная кислота (малат).

Наконец, в ходе восьмой реакции цикла трикарбоновых кислот под влиянием митохондриальной НАД-зависимой малатдегидрогеназы происходит окисление Ь-малата в оксалоацетат.

За один оборот цикла при окислении одной молекулы ацетил-КоА в цикле Кребса и системе окислительного фосфорилирования может образоваться 12 молекул АТФ.

Анаэробное окисление

Синонимы: субстратное фосфорилирование, анаэробный синтез АТФ. Идет в цитоплазме, отщепленный водород присоединяется к какому-то другому веществу. В зависимости от субстрата выделяют два пути анаэробного ресинтеза АТФ: креатинфосфатный (креатинкиназный, алактатный) и гликолитический (гликолиз, лактатный). В нервом случае субстратом выступает креатинфосфат, во втором - глюкоза.

Эти пути протекают без участия кислорода.

Процесс фосфорилирования – реакция переноса фосфорильной группы от одного соединения к другому при участии фермента киназы. АТФ синтезируется путем окислительного и субстратного фосфорилирования. Окислительное фосфорилирование – синтез АТФ путем присоединения к АДФ неорганического фосфата с использованием энергии, освободившейся при окислении биоорганических веществ.

АДФ + ~Ф → АТФ

Субстратное фосфорилирование – непосредственная передача фосфорильной группы с макроэргической связью АДФ для синтеза АТФ.

Примеры субстратного фосфорилирования:

1. Промежуточным продуктом углеводного метаболизма является фосфоенолпировиноградная кислота, которая передает АДФ фосфорильную группу с высокоэнергетической связью:

Взаимодействие промежуточного продукта цикла Кребса – макроэргического сукцинил-Ко-А – с АДФ с образованием одной молекулы АТФ.

Рассмотрим три основных этапа освобождения энергии и синтеза АТФ в организме.

Первый этап (подготовительный) включает переваривание и всасывание. На этом этапе освобождается 0,1% энергии пищевых соединений.

Второй этап. После транспортировки мономеры (продукты распада биоорганических соединений) поступают в клетки, где подвергаются окислению. В результате окисления топливных молекул (аминокислоты, глюкоза, жиры) образуется соединение ацетил-Ко-А. В течение данного этапа освобождается около 30% энергии пищевых веществ.

Третий этап – цикл Кребса – представляет собой замкнутую систему биохимических окислительно-восстановительных реакций. Цикл назван по имени английского биохимика Ханса Кребса, который постулировал и экспериментально подтвердил основные реакции аэробного окисления. За проведенные исследования Кребс получил Нобелевскую премию (1953). Цикл имеет еще два названия:

Цикл трикарбоновых кислот, так как он включает реакции превращения трикарбоновых кислот (кислот, содержащих три карбоксильные группы);

Цикл лимонной кислоты, так как первой реакцией цикла является образование лимонной кислоты.

Цикл Кребса включает 10 реакций, четыре из которых окислительно-восстановительные. В ходе реакций освобождается 70% энергии.

Чрезвычайно велика биологическая роль этого цикла, поскольку это общий конечный пункт окислительного распада всех основных пищевых продуктов. Это главный механизм окисления в клетке, образно его называют метаболическим «котлом». В процессе окисления топливных молекул (углеводов, аминокислот, жирных кислот происходит обеспечение организма энергией в виде АТФ. Топливные молекулы вступают в цикл Кребса после превращения в ацетил-Ко-А.

Кроме того, цикл трикарбоновых кислот поставляет промежуточные продукты для процессов биосинтеза. Этот цикл происходит в матриксе митохондрий.

Рассмотрим реакции цикла Кребса:

Цикл начинается с конденсации четырехуглеродного компонента оксалоацетата и двухуглеродного компонента ацетил-Ко-А. Реакция катализируется цитратсинтазой и представляет собой альдольную конденсацию с последующим гидролизом. Промежуточным продуктом является цитрил-Ко-А, который гидролизуется на цитрат и КоА:

IV. Это первая окислительно-восстановительная реакция.
Реакция катализируется α-оксоглутаратдегидрогеназным комплексом, состоящим из трех ферментов:
VII.

В сукциниле имеется связь, богатая энергией. Расщепление тиоэфирной связи сукцинил-КоА сопряжено с фосфорилированием гуанозиндифосфата (ГДФ):

Сукцинил-КоА + ~ Ф +ГДФ Сукцинат + ГТФ +КоА

Фосфорильная группа ГТФ легко переносится на АДФ с образованием АТФ:

ГТФ + АДФ АТФ + ГДФ

Это единственная реакция цикла, являющаяся реакцией субстратного фосфорилирования.

VIII. Это третья окислительно-восстановительная реакция:

В цикле Кребса образуются углекислый газ, протоны, электроны. Четыре реакции цикла являются окислительно-восстановительными, катализируются ферментами – дегидрогеназами, содержащими коферменты НАД, ФАД. Коферменты захватывают образующиеся Н + и ē и передают их в дыхательную цепь (цепь биологического окисления). Элементы дыхательной цепи находятся на внутренней мембране митохондрий.
Дыхательная цепь – система окислительно-восстановительных реакций, в ходе которых происходит постепенный перенос Н + и ē к О 2 , который поступает в организм в результате дыхания. В дыхательной цепи происходит образование АТФ. Основные переносчики ē в цепи – железо- и медьсодержащие белки (цитохромы), кофермент Q (убихинон). В цепи находится 5 цитохромов (b 1 , с 1 , с, а, а 3).

Простетической группой цитохромов b 1 , с 1 , с является железосодержащий гем. Механизм действия данных цитохромов состоит в том, что в их составе имеется атом железа с переменной валентностью, который может находиться как в окисленном, так и в восстановленном состоянии в результате переноса ē и Н + :

Итоговая реакция, которая происходит на цитохромоксидазе, имеет вид

Энергетический баланс цикла Кребса и дыхательной цепи – 24 молекулы АТФ.

Схема цикла Кребса

Если в дыхательной цепи окисляются ФАД-зависимые субстраты, то пунктов сопряжения остается 2: III и IV комплексы (Р/О = 2) на одну молекулу О 2 – 2 молекулы Н 3 РО 4 .

Таким образом на третьем этапе за счет водороддонорной и собственно энергетической функции цикла Кребса получаем 24 АТФ.

В сумме на всех трех этапах аэробного окисления 1 моля глюкозы получаем 38 молей АТФ.

Полная энергия распада глюкозы составляет 2880 кДж/моль. Свободная энергия гидролиза высокоэнергетической связи АТФ равна 50 кДж/моль. Для синтеза АТФ при окислении глюкозы используется 38 · 50 = 1900 кДж, что составляет 65% от всей энергии распада глюкозы. Это максимально возможная эффективность использования энергии глюкозы.

Значение анаэробного гликолиза .

Анаэробный гликолиз, несмотря на небольшой энергетический эффект, является основным источником энергии для скелетных мышц в начальном периоде интенсивной работы, т.е. в условиях, когда снабжение кислородом ограничено.

Кроме того, зрелые эритроциты извлекают энергию за счет анаэробного окисления глюкозы, потому что не имеют митохондрий.

Пентозофосфатный путь в метаболизме глюкозы .

Глюкоза может окисляться без предварительной анаэробной фазы.

В результате исследований было установлено, что в печени, почках и форменных элементах крови, особенно во время усиленного обмена углеводов, наряду с увеличением содержания 6-монофосфоглюконовой кислоты образуются пентозо-фосфорные эфиры. Эти факты говорят о взаимосвязи между окислением гексоз и образованием пентоз.

Образование пентоз из глюкозы происходит путем декарбоксилирования и называется апотомическим утем .

Пентозофосфатный путь состоит из двух фаз: аэробной и анаэробной.

Аэробная фаза – система реакций, обусловливающих превращение глюкозы в пентозофосфорные эфиры.

В анаэробной фазе протекают реакции взаимодействия между образовавшимися пентозами, а также другими продуктами, и взаимосвязь их с гликолизом.

В результате окислительного пути (аэробная фаза) образуется 2 молекулы НАДФН 2 , которые не окисляются дыхательной цепью, а служат источником водорода и электронов при синтезах, включающих реакции восстановления, и образуется рибулозо-5-фосфат – фосфорилированная пентоза.

В результате неокислительного пути (анаэробная фаза) образуется рибозо-5-фосфат. Этот углевод и его производные используются для синтеза РНК, ДНК, АТФ, КоА, НАД и ФАД.

Неокислительная часть пути включает 2 типа реакций: транскетолазную и трансальдолазную. Коферментом транскетолазы является тиаминпирофосфат. Транскетолаза переносит С 2 -фрагменты, трансальдолаза – С 3 -фрагменты.

В результате неокислительного пути образуются фруктозо-6-фосфат, 3-фосфоглицериновый альдегид, из которых в процессе глюконеогенеза образуется глюкоза. Некоторые метаболиты неокислительного пути являются также и метаболитами гликолиза.

Все реакции пентозофосфатного пути происходят в цитозоле.

Лекция № 19.

ТЕМА «ОБМЕН УГЛЕВОДОВ».

1. Глюконеогенез – химизм, биологическое значение, локализация.

2. Регуляция обмена углеводов (глюконеогенеза).

4. Патология углеводного обмена: фруктозурия, галактоземия – биохимическая сущность.

1. Меры профилактики нарушений обмена углеводов с их биохимическим обоснованием.
2. Методы исследования углеводного обмена.

Глюконеогенез – это синтез глюкозы из неуглеводных предшественников. У млекопитающих эту функцию выполняет в основном печень, в меньшей мере – почки и клетки слизистой оболочки кишечника. Запасов гликогена в организме достаточно для удовлетворения потребностей в глюкозе в период между приемами пищи. При углеводном или полном голодании, а также при длительной физической работе концентрация глюкозы в крови поддерживается за счет глюконеогенеза. В этот процесс могут быть вовлечены вещества, которые способны превратиться в пируват или любой другой метаболит глюконеогенеза.

ГЛЮКОЗА

Нарисовать схему.

Использование первичных субстратов в глюконеогенезе происходит при различных физиологических состояниях. Так, в условиях голодания часть тканевых белков распадается до аминокислот, которые затем используются в глюконеогенезе. При распаде жиров образуется глицерин, который через диоксиацетонфосфат включается в глюконеогенез. Лактат, образующийся при интенсивной физической работе в мышцах, печени превращается в глюкозу. Следовательно, физиологическая роль глюконеогенеза из лактата, аминокислот и глицерина различна.

Глюконеогенез в основном протекает по тому же пути, что и гликолиз, но в обратном направлении. Однако имеется очень важная особенность, обусловленная тем, что 3 реакции в гликолизе, катализируемые киназами: гесокиназой, фосфофруктокиназой и пируваткиназой, необратимы и на этих стадиях глюконеогенеза отличаются от реакций гликолиза.

Превращение пирувата в фосфоенолпируват осуществляется при участии двух ферментов – пируваткарбоксилазы (а) и карбоксикиназы фосфоенолпирувата (б):

пируваткарбоксилаза

Пируват + АТФ + СО 2 + Н 2 О ЩУК + АДФ + Н 3 РО 4 (а),

Фосфоенолпируват-

ЩУК + ГТФ карбоксикиназа фосфоенолпируват + СО 2 + ГДФ (б).

Две другие необратимые реакции катализируются фосфатазой фруктозо-1,6-бисфосфата и фосфатазой глюкозо-6-фосфата:

Фруктозо-1,6-бисфосфат +Н 2 О → фруктозо-6-фосфат + Н 3 РО 4 ,

Глюкозо-6-фосфат + Н 2 О → глюкоза + Н 3 РО 4 .

На каждую молекулу лактата при глюконеогенезе расходуется три молекулы АТФ (точнее, две АТФ и одна ГТФ); поскольку для образования глюкозы необходимо 2 молекулы лактата, суммарный процесс глюконеогенеза описывается так:

2 лактат + 6 АТФ + 6 Н 2 О → глюкоза + 6 АДФ + 6 Н 3 РО 4 .

Образовавшаяся глюкоза может вновь поступать в мышцы и там превращаться в молочную кислоту.

Сравним реакцию глюконеогенеза с суммарной реакцией гликолиза:

Глюкоза + 2 АДФ + 2 Н 3 РО 4 → 2 лактат + 2 АТФ + 2 Н 2 О.

Из этого сопоставления следует, что в результате действия цикла Кори работающие мышцы добывают 2 АТФ за счет расходования 6 АТФ в печени.

Изучались изменения креатинфосфорной кислоты после убоя животного. Ход распада креатинфосфата после прекращения жизни животного можно наблюдать по кривой, представленной на рис. 24.
Полученные данные свидетельствуют о снижении количества фосфора креатинфосфорной кислоты приблизительно через 7 ч после убоя до 12% от первоначального уровня. Следовательно, большая часть креатинфосфата распадается еще до того момента, когда наблюдаются первые физически обнаруживаемые признаки окоченения. К этому моменту содержание креатинфосфата в мышцах не превышает 5% общего кислоторастворимого фосфора. Отсюда вывод: креатинфосфорная кислота, принимая участие в гликолитическом цикле, действует только как средство происходящего при этом ресинтеза АТФ и не может играть какой-либо другой роли в изменениях, связанных с послеубойным окоченением мышц.

Энгельгардтом и Любимовой были открыты ферментативные свойства миозина, вызывающего расщепление АТФ. По данным одного из авторов, имеет место следующий механизм этого процесса: при ферментативном распаде АТФ соединяется с миозином, в результате чего отщепляется третья частица фосфорной кислоты, а АДФ отделяется от миозина. Свободный миозин соединяется с новой молекулой АТФ или с актином.
Кроме того, указанные авторы установили, что АТФ в свою очередь влияет на механические свойства нитей миозина, значительно увеличивая их растяжимость. В этом отношении АТФ превышает по силе действия другие органические эфиры, содержащие пирофосфатные связи. Эти работы позволили по-новому подойти к рассмотрению вопросов о причинах послеубойного окоченения.
Эрдош показал, что процессы распада АТФ и увеличения степени жесткости мускулов кролика при развитии послеубойного окоченения протекают параллельно.
Принимая во внимание значение АТФ в процессах гликолиза при сокращении мускулов и в изменении механических свойств миозиновых нитей, Эрдош и Сент-Дьердьи пришли к выводу о-зависимости окоченения мускулов от недостатка АТФ. Аналогичные результаты другие авторы получили для мускулов различных видов животных: кроликов, крупного рогатого скота, лошадей, а также рыб.
Известно, что АТФ непрерывно синтезируется в процессе гликолиза в количестве 1,5 моля на каждый моль образующейся молочной кислоты. Однако этот синтез в той или другой степени уравновешивается расщеплением АТФ миозином. Поэтому пока имеются неизрасходованные резервы гликогена, не может произойти полного распада АТФ, и мускул не переходит в состояние окоченения.
Ниже показана взаимосвязь между растяжимостью мускула и содержанием АТФ по данным Марша. Наступление окоченения здесь выражается в единицах уменьшения растяжимости мускула (1/L) в % от максимального.

На рис. 25 показано, что изменения растяжимости мускулов зависят не только от концентрации АТФ, но и от наличия резервов гликогена в мышечной ткани. В группе животных с высокими запасами гликогена, где распад АТФ задерживается из-за большей продолжительности гликолитического цикла, изменения растяжимости протекают в более поздние сроки и при более низком содержании АТФ.

Бейт-Смит и Бендолл обнаружили начало быстрой фазы окоченения при 78-85% начального содержания АТФ в мускулах кролика, имеющих конечную величину pH 6,6, и окончание, когда ее количество достигает 20% первоначального уровня. Однако в мускулах, имеющих конечную величину pH 5,8, критический уровень концентрации АТФ в начале быстрой фазы составляет только 30% ее первоначального содержания.
Небольшие изменения концентрации АТФ в конце процесса гликолиза оказывают решающее влияние на растяжимость мускула и конечное падение скорости превращения АТФ соответствует в каждом отдельном случае наступлению окоченения. Это положение иллюстрируется кривыми рис. 25, построенными по данным Лоури, а также Бейт-Смита и Бендолла. Следовательно, окоченение должно зависеть не только от определенного уровня содержания АТФ, но и от скорости его снижения, связанной с ослаблением ресинтеза и зависящей от наличия резервов гликогена.
Оказалось также возможным определить коэффициенты Q10 для изменений величины растяжения и содержания АТФ и креатинфосфата в мускулах кролика в процессе его окоченения. Эти коэффициенты приведены в табл. 11.

Точное совпадение коэффициентов Q10 для процессов распада АТФ и изменения растяжимости мускулов является дополнительным доказательством наличия тесной взаимосвязи между ними.
На мясе крупного рогатого скота динамика легкогидрируемого P АТФ впервые прослежена в 1951 г. Представленные на рис. 26 экспериментальные данные об изменениях легкогидролизуемого фосфора мяса крупного рогатого скота говорят о том, что количество АТФ в парном мясе составляет в среднем 159,78 мг % (19,69 мг % легкогидролизуемого Р). В результате быстропроисходящего распада содержание легкогидролизуемого P к 12-му часу снижается до 9,1% первоначальной величины, т. е. за этот период времени разлагается свыше 90% АТФ, содержавшейся в парном мясе.

Как будет показано ниже, распад АТФ в процессе нарастания посмертного окоченения вызывает переход большей части актомиозина в нерастворимое состояние. При этом вследствие наличия в мясе на данной стадии его послеубойных изменений остаточного легкогидролизуемого фосфора не может образоваться высокоактивный актомиозин. В дальнейшем распад легкогидролизуемого фосфора резко замедляется, а в некоторых случаях к концу вторых суток хранения практически приостанавливается. После вторых суток наблюдается некоторое увеличение его количества. Ни в одной серии опытов не наблюдалось полного исчезновения легкогидролизуемого фосфора в процессе хранения мяса.
Данные о наличии и увеличении количества легкогидролизуемого P в охлажденном мясе крупного рогатого скота впоследствии были подтверждены Пальминым.
Как известно, кроме аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), аденозиндифосфорная кислота (АДФ) и пирофосфорная кислота также содержат легкогидролизуемый фосфор. Установить его наличие и природу в охлажденном мясе очень важно для правильного понимания сущности созревания мяса, т. к. актомиозиновый комплекс диссоциирует на составляющие его компоненты (актин и миозин) не только в присутствии АТФ, но и пирофосфор ной кислоты.
Следовательно, в присутствии этих кислот актомиозин с высоким процентом активности не может образоваться. Аденозин-дифосфорная и ортофосфорная кислоты такими свойствами не обладают.
Из полученных нами данных следует, что через 1-2 суток после убоя фракция остаточного фосфора в основном состоит из неорганического ортофосфата и негидролизуемого фосфора. Следовательно, на этой стадии послеубойного хранения наличие остаточного фосфора в этой фракции не может быть отнесено за счет АТФ, АДФ и пирофосфорной кислоты. Вместе с этим нами было доказано, что увеличение легкогидролизуемого фосфора на 4-6-е сутки созревания мяса должно быть отнесено за счет появления в экстракте пирофосфорной кислоты или АДФ, но не АТФ. Ввиду того, что пирофосфорная кислота оказывает на актомиозиновый комплекс действие, аналогичное АТФ, не исключена возможность влияния образующегося остаточного легкогидролизуемого фосфора на процесс диссоциации актомиозина на актин и миозин.
Результаты выполненных исследований также выясняют природу ферментов, ответственных за процесс послеубойных превращений АТФ.
Как уже было сказано, в этих превращениях принимают участие ферменты гликолиза и миозиновая АТФаза. Однако последний фермент не может быть единственным, принимающим участие в распаде АТФ, так как он катализирует только реакцию: АТФ → АДФ + неорганический фосфор (P).
Поэтому он должен был бы приводить к значительному увеличению количеств АДФ в мускулах после прекращения жизни животного.
Однако этого не происходит. Бейли показал, что после прекращения жизни АДФ обычно не накапливается в больших количествах в мускулах кролика. Поэтому необходимо вмешательство в этот процесс миокиназы. катализирующей реакцию

2АДФ → АТФ + АМФ.

Следовательно, миокиназа является дополнительным фактором, определяющим скорость распада АТФ.
Рассмотренные с таких позиций превращения АТФ убедительно объясняют явления, приводящие к послеубойному окоченению.

Важнейшим веществом в клетках живых организмов является аденозинтрифосфорная кислота или аденозинтрифосфат. Если ввести аббревиатуру этого названия, то получим АТФ (англ. ATP). Это вещество относится к группе нуклеозидтрифосфатов и играет ведущую роль в процессах метаболизма в живых клетках, являясь для них незаменимым источником энергии.

Вконтакте

Первооткрывателями АТФ стали учёные-биохимики гарвардской школы тропической медицины - Йеллапрагада Суббарао, Карл Ломан и Сайрус Фиске. Открытие произошло в 1929 году и стало главной вехой в биологии живых систем. Позднее, в 1941 году, немецким биохимиком Фрицем Липманом было установлено, что АТФ в клетках является основным переносчиком энергии.

Строение АТФ

Эта молекула имеет систематическое наименование, которое записывается так: 9-β-D-рибофуранозиладенин-5′-трифосфат, или 9-β-D-рибофуранозил-6-амино-пурин-5′-трифосфат. Какие соединения входят в состав АТФ? Химически она представляет собой трифосфорный эфир аденозина - производного аденина и рибозы . Это вещество образуется путём соединения аденина, являющегося пуриновым азотистым основанием, с 1′-углеродом рибозы при помощи β-N-гликозидной связи. К 5′-углероду рибозы затем последовательно присоединяются α-, β- и γ-молекулы фосфорной кислоты.

Таким образом, молекула АТФ содержит такие соединения, как аденин, рибозу и три остатка фосфорной кислоты. АТФ - это особое соединение, содержащее связи, при которых высвобождается большое количество энергии. Такие связи и вещества называются макроэргическими. Во время гидролиза этих связей молекулы АТФ происходит выделение количества энергии от 40 до 60 кДж/моль, при этом данный процесс сопровождается отщеплением одного или двух остатков фосфорной кислоты.

Вот как записываются эти химические реакции :

• 1). АТФ + вода→АДФ + фосфорная кислота + энергия;
• 2). АДФ + вода→АМФ + фосфорная кислота + энергия.

Энергия, высвобожденная в ходе указанных реакций, используется в дальнейших биохимических процессах, требующих определённых энергозатрат.

Роль АТФ в живом организме. Её функции

Какую функцию выполняет АТФ? Прежде всего, энергетическую. Как уже было выше сказано, основной ролью аденозинтрифосфата является энергообеспечение биохимических процессов в живом организме. Такая роль обусловлена тем, что благодаря наличию двух высокоэнергетических связей, АТФ выступает источником энергии для многих физиологических и биохимических процессов, требующих больших энергозатрат. Такими процессами являются все реакции синтеза сложных веществ в организме. Это, прежде всего, активный перенос молекул через клеточные мембраны, включая участие в создании межмембранного электрического потенциала, и осуществление сокращения мышц.

Кроме указанной, перечислим ещё несколько, не менее важных, функций АТФ , таких, как:

Как образуется АТФ в организме?

Синтез аденозинтрифосфорной кислоты идёт постоянно , т. к. энергия организму для нормальной жизнедеятельности нужна всегда. В каждый конкретный момент содержится совсем немного этого вещества - примерно 250 граммов, которые являются «неприкосновенным запасом» на «чёрный день». Во время болезни идёт интенсивный синтез этой кислоты, потому что требуется много энергии для работы иммунной и выделительной систем, а также системы терморегуляции организма, что необходимо для эффективной борьбы с начавшимся недугом.

В каких клетках АТФ больше всего? Это клетки мышечной и нервной тканей, поскольку в них наиболее интенсивно идут процессы энергообмена. И это очевидно, ведь мышцы участвуют в движении, требующем сокращения мышечных волокон, а нейроны передают электрические импульсы, без которых невозможна работа всех систем организма. Поэтому так важно для клетки поддерживать неизменный и высокий уровень аденозинтрифосфата.

Каким же образом в организме могут образовываться молекулы аденозинтрифосфата? Они образуются путём так называемого фосфорилирования АДФ (аденозиндифосфата) . Эта химическая реакция выглядит следующим образом:

АДФ + фосфорная кислота + энергия→АТФ + вода.

Фосфорилирование же АДФ происходит при участии таких катализаторов, как ферменты и свет, и осуществляется одним из трёх способов:

Как окислительное, так и субстратное фосфорилирование использует энергию веществ, окисляющихся в процессе такого синтеза.

Вывод

Аденозинтрифосфорная кислота - это наиболее часто обновляемое вещество в организме. Сколько в среднем живёт молекула аденозинтрифосфата? В теле человека, например, продолжительность её жизни составляет менее одной минуты, поэтому одна молекула такого вещества рождается и распадается до 3000 раз за сутки. Поразительно, но в течение дня человеческий организм синтезирует около 40 кг этого вещества! Настолько велики потребности в этом «внутреннем энергетике» для нас!

Весь цикл синтеза и дальнейшего использования АТФ в качестве энергетического топлива для процессов обмена веществ в организме живого существа представляет собой саму суть энергетического обмена в этом организме. Таким образом, аденозинтрифосфат является своего рода «батарейкой», обеспечивающей нормальную жизнедеятельность всех клеток живого организма.