Постсинаптический потенциал. Тормозной постсинаптический потенциал

В возбуж­дающих синапсах нервной системы медиатором может являться ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, глугаминовая кисло­та, вещество Р, а также большая группа других веществ, являющих­ся, если не медиаторами в прямом значении, то во всяком случае модуляторами (меняющими эффектиьность) синаптической передачи. Возбуждающие медиаторы вызывают появление на постсинаптичес­кой мембраневозбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП) . Его формирование обусловлено тем, что медиатор-рецепторный комплекс активирует Na- каналы мембраны (а также веро­ятно и Са-каналы) и вызывает за счет поступления натрия внутрь клетки деполяризацию мембраны. Одновременно происходит и уменьшение выхода из клетки ионовК + Амплитуда одиночного ВПСП однако довольно мала, и для уменьшения заряда мембраны до критического уровня деполяризации необходима одновременная активация нескольких возбуждающих синапсов.

ВПСП, образуемые на постсинаптической мембране этих синапсов, способны суммиро­ваться, т.е. усиливать друг друга, приводя к росту амплитуды ВПСП (пространственная суммация ).

Растет амплитуда ВПСП и при уве­личении частоты поступающих к синапсу нервных импульсов (вре­менная суммация ), что повышает число выводимых в синаптическую щель квантов медиатора.

Процесс спонтанной регенеративной деполяризации возникает в нейроне обычно в месте отхождения от тела клетки аксона, в так называемом аксонном холмике, где аксон еше не покрыт миелином и порог возбуждения наиболее низкий. Таким образом, ВПСП, возникающие в разных участках мембраны нейрона и на его дендритах, распространяются к аксонному холмику, где суммируются, деполяризуя мембрану до критического уровня и приводя к появ­лению потенциала действия.

Тормоз­ной постсинаптический потенциал (ТПСП) В тормозных синапсах обычно действуют другие, тормозные, ме­диаторы. Среди них хорошо изученными являются аминокислота глицин (тормозные синапсы спинного мозга), гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) - тормозной медиатор в нейронах головного мозга. Вместе с тем, тормозной синапс может иметь тот же медиатор, что и возбуждающий, но иную природу рецепторов постсинаптической мембраны. Так, для ацетилхолина, биогенных аминов и аминокислот на постсинаптической мембране разных синапсов могут существо­вать как минимум два типа рецепторов, и, следовательно, разные медиатор-рецепторные комплексы способны вызывать различную реакцию хемочувствительныхрецепторуправляемых каналов. Для тор­мозного эффекта такой реакцией может являться активация кали­евых каналов, что вызывает увеличение выхода ионов калия наружу и гиперполяризацию мембраны. Аналогичный эффект во многих тормозных синапсах имеет активация каналов для хлора, увеличи­вающая его транспорт внутрь клетки. Возникающий при гиперполя­ризации сдвиг мембранного потенциала получил название тормоз­ного постсинаптического потенциала (ТПСП) . На рис.3.5 показаны отличительные черты ВПСП и ТПСП. Увеличение частоты нервных импульсов, приходящих к тормозному синапсу, также как и в воз­буждающих синапсах, вызывает нарастание числа квантов тормозно­го медиатора, выделяющихся в синаптическую щель, что, соответ­ственно, повышает амплитуду гиперполяризационного ТПСП. Вместе с тем, ТПСП не способен распространяться по мембране и суще­ствует только локально.

В результате ТПСП уровень мембранного потенциала удаляется от критического уровня деполяризации и возбуждение становится либо вообще невозможным, либо для возбуждения требуется суммация значительно больших по амплитуде ВПСП, т.е. наличие значительно больших возбуждающих токов. При одновременной активации возбуждаюших и тормозных синапсов резко падает амплитуда ВПСП, так как деполяризующий поток ионов Na + компенсируется одновре­менным выходом ионов К + в одних видах тормозных синапсов или входом ионов СГ в других, что называют шунтированием ВПСП .

Под влиянием некоторых ядов может происходить блокада тор­мозных синапсов в нервной системе, что вызывает безудержное возбуждение многочисленных рефлекторных аппаратов и проявляется в виде судорог. Так действует стрихнин, конкурентно связывающий рецепторы постсинаптической мембраны и не позволяющий им вза­имодействовать с тормозным медиатором. Столбнячный токсин, нарушающий процесс освобождения тормозного медиатора, также угнетает тормозные синапсы.

Принято различать два типа торможения в нервной системе: первичное и вторичное

Все особенности распространения возбуждения в ЦНС объясняются ее нейронным строением: наличием химических синапсов, многократным ветвлением аксонов нейронов, наличием замкнутых нейронных путей. Этими особенностями являются следующие.

1. Иррадиация (дивергенция) возбуждения в ЦНС. Она объясняется ветвлением аксонов нейронов, их способностью устанавливать многочисленные связи с другими нейронами, наличием вставочных нейронов, аксоны которых также ветвятся (рис. 4.4, а).

Иррадиацию возбуждения можно наблюдать в опыте на спинальной лягушке, когда слабое раздражение вызывает сгибание одной конечности, а сильное - энергичные движения всех конечностей и даже туловища. Дивергенция расширяет сферу действия каждого нейрона. Один нейрон, посылая импульсы в кору большого мозга, может участвовать в возбуждении до 5000 нейронов.

Рис. 4.4. Дивергенция афферентных дорсальных корешков на спинальные нейроны, аксоны которых, в свою очередь, ветвятся, образуя многочисленные коллатерали (в), и конвергенция эфферентных путей от различных отделов ЦНС на α-мотонейрон спинного мозга (6)

1. Конвергенция возбуждения (принцип общего конечного пути) - схождение возбуждения различного происхождения по нескольким путям к одному и тому же нейрону или нейронному пулу (принцип шеррингтоновской воронки). Конвергенция возбуждения объясняется наличием многих аксонных коллатералей, вставочных нейронов, а также тем, что афферентных путей в несколько раз больше, чем эфферентных нейронов. На одном нейроне ЦНС может располагаться до 10 000 синапсов. Явление конвергенции возбуждения в ЦНС имеет широкое распространение. Примером может служить конвергенция возбуждения на спинальноммотонейроне. Так, к одному и тому же спинальному мотонейрону подходят первичные афферентные волокна (рис. 4.4, б), а также различные нисходящие пути многих вышележащих центров ствола мозга и других отделов ЦНС. Явление конвергенции весьма важно: оно обеспечивает, например, участие одного мотонейрона в нескольких различных реакциях. Мотонейрон, иннервирующий мышцы глотки, участвует в рефлексах глотания, кашля, сосания, чиханья и дыхания, образуя общий конечный путь для многочисленных рефлекторных дуг. На рис. 4.4, я показаны два афферентных волокна, каждое из которых отдает коллатерали к 4 нейронам таким образом, что 3 нейрона из общего их числа, равного 5, образуют связи с обоими афферентными волокнами. На каждом из этих 3 нейронов конвергируют два афферентных волокна.

На один мотонейрон может конвергировать множество коллатералей аксонов, до 10 000-20 000, поэтому генерация ПД в каждый момент зависит от общей суммы возбуждающих и тормозящих синаптических влияний. ПД возникают лишь в том случае, если преобладают возбуждающие влияния. Конвергенция может облегчать процесс возникновения возбуждения на общих нейронах в результате пространственной суммации подпороговых ВПСП либо блокировать его вследствие преобладания тормозных влияний (см. раздел 4.8).

3. Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям. Она может продолжаться минуты и даже часы (рис. 4.5).

Рис. 4.5. Циркуляция возбуждения в замкнутых нейронных цепях по Лоренто де-Но (а) и по И.С.Беритову (б). 1,2,3- возбуждающие нейроны

Циркуляция возбуждения - одна из причин явления последействия, которое будет рассмотрено далее (см. раздел 4.7). Считают, что циркуляция возбуждения в замкнутых нейронных цепях - наиболее вероятный механизм феномена кратковременной памяти (см. раздел 6.6). Циркуляция возбуждения возможна в цепи нейронов и в пределах одного нейрона в результате контактов разветвлений его аксона с собственными дендритами и телом.

4. Одностороннее распространение возбуждения в нейронных цепях, рефлекторных дугах. Распространение возбуждения от аксона одного нейрона к телу или дендритам другого нейрона, но не обратно объясняется свойствами химических синапсов, которые проводят возбуждение только в одном направлении (см. раздел 4.3.3).

5. Замедленное распространение возбуждения в ЦНС по сравнению с его распространением по нервному волокну объясняется наличием на путях распространения возбуждения множества химических синапсов. Время проведения возбуждения через синапс затрачивается на выделение медиатора в синаптическую щель, распространение его до постсинаптической мембраны, возникновение ВПСП и, наконец, ПД. Суммарная задержка передачи возбуждения в синапсе достигает примерно 2 мс. Чем больше синапсов в нейрональной цепочке, тем меньше общая скорость распространения по ней возбуждения. По латентному времени рефлекса, точнее по центральному времени рефлекса, можно ориентировочно рассчитать число нейронов той или иной рефлекторной дуги.

6. Распространение возбуждения в ЦНС легко блокируется определенными фармакологическими препаратами, что находит широкое применение в клинической практике. В физиологических условиях ограничения распространения возбуждения по ЦНС связаны с включением нейрофизиологических механизмов торможения нейронов.

Рассмотренные особенности распространения возбуждения дают возможность подойти к пониманию свойств нервных центров.

4. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ФОРМАХ И МЕХАНИЗМАХ ТОРМОЖЕНИЯ В ЦНС. ФУНУЦИОНАЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ТОРМОЖЕНИЯ.

Торможение в ЦНС – это процесс ослабления или прекращения передачи нервных импульсов. Торможение ограничивает распространение возбуждения (иррадиацию) и позволяет производить тонкую регуляцию деятельности отдельных нейронов и пαередачи сигналов между ними. Чаще всего тормозными нейронами являются вставочные нейроны. Именно благодаря взаимодействию процессов возбуждения и торможения в ЦНС осуществляется объединение деятельности отдельных систем организма в единое целое (интеграция) и согласование, координация их деятельности. Например, концентрацию внимания можно рассматривать как ослабление иррадиации и усиление индукции. Процесс этот совершенствуется с возрастом. Значение торможения заключается также в том, что от всех органов чувств, от всех рецепторов в мозг непрерывно идет поток сигналов, однако мозг реагирует не на все, а только на наиболее значимые в данный момент. Торможение позволяет более точно скоординировать работу разных органов и систем организма. С помощью пресинаптического торможения ограничивается поступление отдельных видов нервных импульсов к нервным центрам. Постсинаптическое торможение ослабляет рефлекторные реакции, которые в данный момент являются ненужными или несущественными. Оно лежит, например, в основе координации работы мышц.

Различают первичное и вторичное торможение. Первичное торможение развивается первично, без предварительного возбуждения и проявляется в гиперполяризациинейрональной мембраны при действии тормозныхнейромедиаторов. Например, реципрокное торможение при действии тормозных нейромедиаторов.К первичному торможению относятся пресинаптическое и постсинаптическое торможение, ко вторичному – пессимальное и торможение вслед за возбуждением. Вторичное торможение возникает без участия специальных тормозных структур, как следствие избыточной активации возбуждающих нейронов (торможение Введенского). Оно играет охранительную роль. Вторичное торможение выражается в стойкой деполяризации нейрональных мембран, превышающей критический уровень и вызывающей инактивацию натриевых каналов. Центральное торможение (И.М.Сеченов) – это торможение, вызываемое возбуждением и проявляющееся в подавлении другого возбуждения.

Классификация торможения:

I. По локализации места приложения в синапсе:

1 – пресинаптическое торможение – наблюдается в аксо-аксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону (в структурах мозгового ствола, в спинном мозге). В области контакта выделяется тормозной медиатор (ГАМК), вызывающий гиперполяризацию, что нарушает проведение волны возбуждения через этот участок.

2 – постсинаптическое торможение – основной вид торможения, развивается на постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендрических синапсов под влиянием выделившихся ГАМК или глицина. Действие медиатора вызывает в постсинаптической мембране эффект гиперполяризации в виде ТПСП, что приводит к урежению или полному прекращению генерации ПД.

II. По эффектам в нейронных цепях и рефлекторных дугах:

1 – реципрокное торможение – осуществляется для координации активности мышц, противоположных по функции (Шеррингтон). Например, сигнал от мышечного веретена поступает с афферентного нейрона в спинной мозг, где переключается на α-мотонейрон сгибателя и одновременно на тормозной нейрон, который тормозит активность α-мотонейрона разгибателя.

2 – возвратное торможение – осуществляется для ограничения излишнего вобуждения нейрона. Например, α-мотонейрон посылает аксон к соответствующим мышечным волокнам. По пути от аксона отходит коллатераль, которая возвращается в ЦНС – она заканчивается на тормозном нейроне (клетка Реншоу) и активирует ее. Тормозной нейрон вызывает торможение α-мотонейрона, который запустил всю эту цепочку, то есть α-мотонейрон сам себя тормозит через систему тормозного нейрона.

3 – латеральное торможение (вариант возвратного). Пример: фоторецептор активирует биполярную клетку и одновременно рядом расположенный тормозной нейрон, блокирующий проведение возбуждения от соседнего фоторецептора к ганглиозной клетке («вытормаживание информации».

III. По химической природе нейромедиатора :

1 – ГАМКергическое,

2 – глицинергическое,

3 – смешанное.

IV. Классификация видов торможения по И.П.Павлову (таблица 1)

Таблица 1 – Виды торможения (по И.П.Павлову)

Тип торможения	Вид торможения	Характеристика	Биологическое значение
Безусловное торможение	Внешнее	Отвлечение при действии неожиданных новых стимулов	Смена доминанты, переключение на сбор новой информации
Запредельное	Результат утомления	«Охранительное», защита нервной системы от повреждения
Условное	Угасательное	Ослабление реакции при неподкреплении условного стимула	Отказ от неэффективных поведенческих программ, забывание неиспользуемых программ
Дифференцировочное	Прекращение реакции на сходный с условным, но неподкрепляемый стимул	Тонкое различение близких по параметрам сенсорных сигналов
Условный тормоз	При предъявлении стимула, сигнализирующего, что вслед за условным раздражителем подкрепления не будет	«Запреты», остановка текущей деятельности при определенных условиях
Запаздывательное	Во время паузы между условным сигналом и запаздывающим подкреплением	«Ожидание»

Действие медиатора на постсинаптическую мембрану заключается в повышении ее проницаемости для ионов Na+. Возникновение потока ионов Na+ из синаптической щели через постсинаптическую мембрану ведет к ее деполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП).

Для синапсов с химическим способом передачи возбуждения характерны синоптическая задержка проведения возбуждения, длящаяся около 0,5 мс, и развитие постсинаптического потенциала (ПСП) в ответ на пресинаптический импульс. Этот потенциал при возбуждении проявляется в деполяризации постсинаптической мембраны, а при торможении - в гиперполяризации ее, в результате чего развивается тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). При возбуждении проводимость постсинаптической мембраны увеличивается.

ТПСП возникает при действии в синапсах глицина, гамма-аминомасляной кислоты . Вместе с тем, тормозной синапс может иметь тот же медиатор, что и возбуждающий, но иную природу рецепторов постсинаптической мембраны. Так, для ацетилхолина, биогенных аминов и аминокислот на постсинаптической мембране разных синапсов могут существовать как минимум два типа рецепторов, и, следовательно, разные медиатор-рецепторные комплексы способны вызывать различную реакцию хемочувствительных рецептор управляемых каналов.

В зависимости от природы медиатора потенциал покоя мембраны может снижаться (деполяризация), что характерно для возбуждения, или повышаться (гиперполяризация) , что типично для торможения. Величина ВПСП зависит от количества выделившегося медиатора и может составлять 0,12-5,0 мВ. Под влиянием ВПСП деполяризуются соседние с синапсом участки мембраны, затем деполяризация достигает аксонного холмика нейрона, где возникает возбуждение, распространяющееся на аксон.

В тормозных синапсах этот процесс развивается следующим образом: аксонное окончание синапса деполяризуется, что приводит к появлению слабых электрических токов, вызывающих мобилизацию и выделение в синаптическую щель специфического тормозного медиатора. Он изменяет ионную проницаемость постсинаптической мембраны таким образом, что в ней открываются поры диаметром около 0,5 нм. Эти поры не пропускают ионыNa+ (что вызвало бы деполяризацию мембраны), но пропускают ионы К+ из клетки наружу, а ионы хлора внутрь клетки, в результате чего происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны.

Увеличение частоты нервных импульсов, приходящих к тормозному синапсу, также как и в возбуждающих синапсах, вызывает нарастание числа квантов тормозного медиатора, выделяющихся в синаптическую щель, что, соответственно, повышает амплитуду гиперполяризационного ТПСП . Вместе с тем, ТПСП не способен распространяться по мембране и существует только локально.

В результате ТПСП уровень мембранного потенциала удаляется от критического уровня деполяризации и возбуждение становится либо вообще невозможным, либо для возбуждения требуется суммация значительно больших по амплитуде ВПСП , т.е. наличие значительно больших возбуждающих токов. При одновременной активации возбуждаюших и тормозных синапсов резко падает амплитуда ВПСП, так как деполяризующий поток ионов Na+ компенсируется одновременным выходом ионов К+ в одних видах тормозных синапсов или входом ионов Сl - в других, что называют шунтированием ВПСП.

Постсинаптический потенциал

По́стсинапти́ческий потенциа́л (ПСП) - это вре́менное изменение потенциала постсинаптической мембраны в ответ на сигнал, поступивший с пресинаптического нейрона. Различают:

• возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), обеспечивающий деполяризацию постсинаптической мембраны, и
• тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП), обеспечивающий гиперполяризацию постсинаптической мембраны.

ВПСП приближает потенциал клетки к пороговому значению и облегчает возникновение потенциала действия , тогда как ТПСП, напротив, затрудняет возникновение потенциала действия. Условно вероятность запуска потенциала действия можно описать как потенциал покоя + сумма всех возбуждающих постсинаптических потенциалов - сумма всех тормозных постсинаптических потенциалов > порог запуска потенциала действия .

Отдельные ПСП обычно невелики по амплитуде и не вызывают потенциалов действия в постсинаптической клетке, однако в отличие от потенциалов действия они градуальны и могут суммироваться. Выделяют два варианта суммации :

• временная - объединение пришедших по одному каналу сигналов (при поступлении нового импульса до затухания предшествующего)
• пространственная - наложение ВПСП соседних синапсов

Механизм возникновения ПСП

При поступлении потенциала действия к пресинаптическому окончанию нейрона происходит деполяризация пресинаптической мембраны и активация потенциал-зависимых кальциевых каналов. Кальций начинает поступать внутрь пресинаптического окончания и вызывает экзоцитоз везикул , наполненных нейромедиатором. Нейромедиатор выбрасывается в синаптическую щель и диффундирует к постсинаптической мембране. На поверхности постсинаптической мембраны медиатор связывается со специфическими белковыми рецепторами (лиганд-зависимыми ионными каналами) и вызывает их открытие.

Различают следующие ПСП:

1. Спонтанные и миниатюрные ПСП
2. Потенциал концевой пластинки
3. Вызванные ПСП

Литература

• Савельев А. В. Моделирование функциональной нейронной самоорганизации при посттетанической потенциации // Журнал проблем эволюции открытых систем, Казахстан, Алматы, 2004, № 1, с. 127-131.

См. также

Ссылки

Примечания

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое "Постсинаптический потенциал" в других словарях:

Постсинаптический потенциал возбуждающий - – потенциал, возникающий в результате локальной деполяризации постсинаптической мембраны при действии на нее возбуждающего медиатора, ВПСП (возбуждающий постсинаптический потенциал) …

Постсинаптический потенциал тормозной - – потенциал, возникающий в результате локальной гиперполяризации постсинаптической мембраны при действии на нее тормозного медиатора, ТПСП (тормозной постсинаптический потенциал) … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ ТОРМОЖЕНИЯ

- (ВПСП) потенциал, возникающий в результате локальной деполяризации постсинаптической мембраны при действии на нее возбуждающего медиатора … Большой медицинский словарь

- (ТПСП) потенциал, возникающий в результате локальной гиперполяризации постсинаптической мембраны при действии на нее тормозного медиатора … Большой медицинский словарь

Постсинаптический потенциал (ПСП) - – любое изменение в мембранном потенциале постсинаптического нейрона. ПСП вызывается веществами медиаторами, выделяемыми пресинаптическими терминальными бляшками. ПСП возбуждения представляют собой состояния деполяризации, снижающие порог… …

ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ (ПСП) - Вообще, любое изменение в мембранном потенциале постсинаптического нейрона. ПСП вызываются веществами медиаторами, выделяемыми пресинаптическими терминальными бляшками. Постсинаптические потенциалы возбуждения (ПСПВ) представляют собой… … Толковый словарь по психологии

ВОЗБУЖДАЮЩИЙ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ - См. постсинаптический потенциал … Толковый словарь по психологии

потенциал постсинаптический - кратковременное (от десятков миллисекунд до секунды) колебание мембранного потенциала, возникающее в результате воздействия медиатора на постсинаптическую мембрану нервной клетки. * * * Биоэлектрический потециал, возникающий под воздействием… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

- (ПКП) возбуждающий постсинаптический потенциал, возникающий в нервно мышечном синапсе при передаче возбуждения с нерва на мышцу … Большой медицинский словарь

ВПСП – возбуждающим постсинаптическим потенциалом

ТПСП – тормозным постсинаптическим потенциалом

ГАМК – гамма-аминомасляной кислоты

Си́напс - место контакта между двумя нейронами или между нейроном и получающей сигнал эффекторной клеткой. Служит для передачи нервного импульса между двумя клетками, причём в ходе синаптической передачи амплитуда и частота сигнала могут регулироваться. Передача импульсов осуществляется химическим путём с помощью медиаторов или электрическим путём посредством прохождения ионов из одной клетки в другую.

Медиатор, находящийся в пузырьках, выделяется в синаптическую щель с помощью экзоцитоза. Его выделение происходит небольшими порциями – квантами . Небольшое количество квантов выходит из окончания и в состоянии покоя. Когда нервный импульс, т.е. ПД, достигает пресинаптического окончания, происходит деполяризация его пресинаптической мембраны. Открываются ее кальциевые каналы и ионы кальция входят в синаптическую бляшку. Начинается выделение большого количества квантов нейромедиатора. Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель к постсинаптической мембране и взаимодействуют с её хеморецепторами. В результате образования комплексов медиатор-рецептор, в субсинаптической мембране начинается синтез так называемых вторичных посредников (в частности, цАМФ). Эти посредники активируют ионные каналы постсинаптической мембраны. Поэтому такие каналы называют хемозависимыми или рецепторуправляемыми. Т.е. они открываются при действии ФАВ на хеморецепторы. В результате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом.

В ЦНС возбуждающими являются холин-, адрен-, дофамин-, серотонинергические синапсы и некоторые другие. При взаимодействии их медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП).

Тормозными являются глицин- и ГАМК-ергические синапсы. При связывании медиатора с хеморецепторами, активируются калиевые или хлорные хемозависимые каналы. В результате ионы калия выходят из клетки через мембрану.

Ионы хлора входят через нее. Возникает только местная гиперполяризация субсинаптической мембраны . Она называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).

Величина ВПСП и ТПСП определяется количеством квантов медиатора, выделившихся из терминали, а, следовательно, частотой нервных импульсов. Т.е. синаптическая передача не подчиняется закону "все или ничего". Если количество выделившегося возбуждающего медиатора достаточно велико, то в субсинаптической мембране может генерироваться распространяющийся ПД. ТПСП, независимо от количества медиатора не распространяется за пределы субсинаптической мембраны.

В24. Фундаментальные принципы работы мозга. Свойства нервных центров: одностороннее поведение возбуждения, суммация, трансформация ритма, последействие, утомляемость, окклюзия, облегчение.

Великий русский ученый и по совместительству «дедушка русской физиологии» Иван Михайлович Сеченов первым доказал следующий неоспоримый теперь уже факт: если мы хотим познать человека, мы должны узнать психические механизмы, которые определяют наше существование. Таких механизмов, как оказалось, три. Эти три основополагающих принципа, определяющих работу мозга, а потому и всю нашу психическую жизнь - «в болезни и здравии», были открыты и детально изучены нашими соотечественниками. Благодаря И. П. Павлову выяснилось, что мы - это набор привычек, которые функционируют по принципу доминанты (сие открытие принадлежит А. А. Ухтомскому), а располагаются эти привычки в двух пластах психического - там, где правит сознание, и там, где правит бессознательное (о том, как они это делают, рассказал мировой общественности Л. С. Выготский). Вот, собственно, все это нам и надлежит уяснить.

Мозг – главнее, потому что:

Он мощнее и разнообразнее, чем осознаваемая человеком часть мыслительного процесса,

Он принимает решение самостоятельно без участия сознания, и мы не всегда понимаем, как он это делает,

Он с небольшим опозданием информирует сознание человека о принятом решении, но обманом старается успокоить «хозяина», создавая условия, при которых человеку покажется, что решение он принял в ходе серьёзного обдумывания.

Принципы работы мозга

Особенность работы мозга человека такова, что о норме в рамках этой темы следует говорить с большой осторожностью. Грань между гениальностью и патологией настолько тонка, что почти незаметна. Психические и нервные расстройства фиксируются уже настолько часто, что начали опережать по количеству сердечно-сосудистые заболевания и онкологию. Тем не менее, существуют нормативные показатели для работы мозговых волн, различные отклонения в регистрации которых дают возможность установить патологии развития.

Мозговые волны

«Мозговые волны» – это излучаемые мозгом электромагнитные волновые колебания малой интенсивности с диапазоном частоты от 1 до 40 герц. В норме они имеют следующие показатели:

Альфа-уровень работы мозга с частотой 8-13 Гц у 95% здоровых людей регистрируется в состоянии расслабленного бодрствования главным образом в областях затылка и темени.

Бета-ритм. Частота работы мозга 14-40 Гц. В норме имеет слабовыраженные колебания с амплитудой до 3-7 мкВ в областях передних и центральных извилин. Возникает при бодрствовании во время наблюдения или при концентрации на решении проблем.

Гамма-волна возникает при решении задач, требующих максимальной сосредоточенности. Колебания от 30-100 Гц в теменной, височной, фронтальной и прецентральной областях.

Дельта-ритм с колебаниями 1-4 Гц связан с медленными восстановительными процессами и низкой активностью.

Тета-ритм. Его частота – 4-8 Гц с регистрацией в гиппокампе и фронтальных зонах. Возникает при переходе расслабленного бодрствования в сонливость.

Принцип рефлекторной работы

Рефлекс – это реакция организма на раздражение рецепторов (чувствительных образований), выполнение которой происходит с участием нервной системы.

Рене Декартом в 17 веке был открыт рефлекторный принцип нервной деятельности в целом. А предположение о рефлекторной деятельности высших отделов мозга, то есть, принцип рефлекторной работы мозга был открыт И. Сеченовым уже в 19 веке. И. Павлов разработал пути экспериментального объективного исследования функций коры и методику выработки условных рефлексов на безусловные. Развивая эти представления, П. Анохин создал концепцию функциональной системы, в рамках которой утверждается, что в каждый момент времени складывается сложная система – временное объединение чувствительных рецепторов, нервных элементов структур головного мозга с исполнительными органами.

Свойство нервных центров: одностороннее проведение возбуждения, суммация, трансформация ритма, последействие, утомляемость, окклюзия, облегчение.

Свойства нервных центров. Полисинаптические связи. Это означает, что каждый нейрон имеет множественные контакты с другими нейронами. Наличие полисинаптических (множественных) контактов между нейронами нервного центра является основным свойством нервных центров, из которого исходят прочие свойства, как следствие полисинаптических связей между нейронами. Уже на уровне нервной цепи синапсами обеспечивается одностороннее проведение возбуждения. В нервном же центре за счёт множественных контактов между нейронами возбуждение может «гулять по кругу», не выходя за пределы нервного центра, а также его можно изменять.

Возбуждающие синапсы

В данных синапсах на постсинаптическое мембране при взаимодействии медиатора с мембранными рецепторами происходит повышение проницаемости мембраны для ионов калия и натрия. В результате ионных токов развивается местная деполяризация, которая называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП). ВПСП обладает всеми свойствами местного возбуждения. Имеет небольшую амплитуду, т. е. является подпороговым, и для сдвига МПП нейрона до КУД необходима суммация ВПСП. Суммация ВПСП может происходить в двух формах: временной и пространственной. При временной суммации увеличение амплитуды ВПСП происходит за счет возрастания частоты ПД в афферентном волокне. Происходит суммация ВПСП в одном синапсе. При пространственной суммации рост амплитуды ВПСП происходит при одновременном возникновении возбуждения в близко расположенных синапсах.

Тормозные синапсы

Располагаются, как правило, на соме нейронов. При действии медиатора на мембранные рецепторы постсинаптической мембраны в ней открываются калиевые и (или) хлорные каналы, что вызывает гиперполяризацию, которая называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). Возбудимость нейрона при этом понижается, т. к. МПП удаляется от КУД.

Таким образом, интегративная деятельность нейрона - это суммация ТПСП и ВПСП во времени и пространстве. При повышении активности возбуждающих синапсов нейрон увеличивает частоту ПД, а при активации тормозных синапсов понижает ее.

Интегративная деятельность нейрона

Нервный центр - это совокупность нейронов разных уровней ЦНС, деятельность которых осуществляет регуляцию функций. Это функциональное, а не анатомическое образование, и в основе его деятельности лежат возбуждающие и тормозные нейронные сети. Принципы функционирования нервных сетей одинаковы во всех нервных центрах.

Одним из общих принципов является суммация. Суммация возбуждения в нервном центре является проявлением интегративной деятельности нейрона.

Временная (последовательная) суммация - увеличение синаптического притока по одному афферентному входу. Развивающиеся с коротким интервалом ВПСП суммируются, что вызывает пороговый сдвиг МПП и генерацию ПД. Этот вид суммации наблюдается при увеличении силы раздражителя и возрастания частоты ПД в афферентных волокнах.

Пространственная (одновременная) суммация - увеличение синаптического притока при одновременной активации нескольких синаптических входов. ВПСП возникают одновременно в большом количестве близко расположенных синапсов. Этот вид суммации наблюдается при увеличении рецептивного поля рефлекса, что приводит к сокращению латентного времени рефлекса.